Мониторинг тканевой оксигенации: новая краска в палитре анестезиолога?

Быстрый переход:

• Введение
• Методы
• Тканевая оксиметрия. Суть метода и его применение
• Проба с артериальной окклюзией в анализе тканевой оксигенации
• Полученные результаты и их обсуждение
• Выводы
• Список литературы

Введение

Идеология применения тканевой оксигенации для мониторинга гомеостаза во время анестезии имеет длительную историю. В нашем Центре подобная доктрина была реализована еще в 60-х годах прошлого века при становлении методики искусственного кровообращения [1]. Тканевая оксигенация отражает баланс доставки и потребления кислорода тканями и демонстрирует эффективность кислородного транспорта во время анестезии. Однако, этот показатель не нашел широкого применения, что было обусловлено сложностью и дороговизной оборудования. Только в последние годы с внедрением в клиническую практику тканевой оксиметрии (ТО) с помощью близкой по спектру к инфракрасной спектроскопии (БИКС или NIRS в англоязычной литературе) у анестезиологов появилась возможность мониторировать региональную оксигенацию. В настоящее время в клинике для оценки насыщения кислородом тканей головного мозга во время анестезии и при различных состояниях в реаниматологии широко используется церебральная оксиметрия, которая является одним из частных случаев ТО [14,16].

На наш взгляд, большой практический интерес вызывает возможность использования ТО для мониторинга оксигенации периферических (StO2), прежде всего, мышечных тканей [10]. Правомерность такого использования данной методики была доказана как в эксперименте [9,37], так и в клинике [4,7,30]. ТО имеет хорошую воспроизводимость и помимо баланса доставки и потребления кислорода может отражать состояние кровотока в микроциркуляторном русле. В оценке микроциркуляции ТО может превосходить такие устоявшиеся способы оценки кровотока периферических тканей, как радиоизотопная плетизмография [19]. Наиболее часто в анестезиологии и реаниматологии ТО используется при состояниях сопровождающихся выраженными нарушениями микроциркуляции и тканевой перфузии, например при сепсисе [21]. При септическом шоке более низкие показатели StO2 ассоциируются с нарушениями гемодинамики, метаболизма и увеличением летальности [28]. При кардиогенном, геморрагическом и травматическом шоках также наблюдается снижение StO2 и кислородного резерва периферических тканей, что отражает наличие тяжелой гипоперфузии и коррелирует с тяжестью состояния больного [6,13,35]. Снижение StO2 у больных в критических состояниях и после реанимационных мероприятий является предиктором увеличения летальности [11,24,25] и развития полиорганной недостаточности [8]. Есть сообщения об использовании ТО на догоспитальном этапе у пациентов после тяжелой сочетанной травмы [38]. Таким образом, ТО является важным методом контроля периферического кровотока и оксигенации и достоверным предиктором  неблагоприятного исхода критического состояния.

Широко известно, что во время анестезии, особенно у кардиохирургических больных, происходят выраженные нарушения микроциркуляции и изменяется потребление кислорода периферическими тканями. Однако, публикации о результатах использования ТО в анестезиологической практике противоречивы и немногочисленны. Например, есть данные, что у пациентов во время анестезии StO2 выше, чем у здоровых добровольцев [29]. Другие авторы описывают снижение StO2 во время операции, искусственного кровообращения (ИК) и в раннем послеоперационном периоде [31]. При этом у пациентов с сердечно-сосудистой патологией более низкие показатели StO2 во время анестезии являются предиктором более высокой послеоперационной летальности [31]. Также описано снижение кислородного резерва периферических тканей во время анестезии [32]. Несмотря на интерес клиницистов к StO2 как ориентиру для оценки различных состояний и проведения интенсивной терапии, во время оперативных вмешательств ТО проводится достаточно редко. Это в полной мере касается и кардиохирургических операций.

На наш взгляд, мониторинг ТО во время анестезии может быть использован не  только для оценки региональной оксигенации, но и для анализа кратковременных сосудистых реакций (от нескольких секунд до 10 мин.). Подобные реакции происходят чаще всего за счет изменения сосудистого тонуса, сопровождаются динамикой артериального давления и отражают переходные физиологические процессы в работе сердечно-сосудистой системы. Их можно скорректировать объемной нагрузкой и/или дробным введением следовых доз вазопрессоров, снижением дозы или скорости введения препаратов для анестезии. Для полного представления о происходящих сосудистых реакциях и состоянии региональной оксигенации в целом, информации только о периферических тканях недостаточно. В тоже время, одновременный мониторинг тканевой и церебральной оксигенации во время анестезии в литературе не описан.

В связи с этим в нашем исследовании мы поставили следующие задачи:

Методы                                                                      

Нами обследованы 44 пациента, оперированные в ФГБУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН в 2011 г. Больным 1 гр. (больные ИБС, АКШ+ИК, нормотермия, n=23) операции реваскуляризации миокарда  выполнялись в условиях нормотермического кровообращения (t центральная = 36,0°С). У пациентов 2 гр. (больные ХСН, Клапан + АКШ+ИК, гипотермия, n=21) коррекция клапанной патологии и реваскуляризация миокарда проводились в условиях умеренной гипотермии (t центральная = 32,0°С). У всех больных проводилась сбалансированная многокомпонентная анестезия по принятой в Центре методике: вводная анестезия на основе мидазолама 0,05-0,08 мг/кг, кетамина 0,5-0,7 мг/кг, пропофола 0,5-0,7 мг/кг, фентанила 2,5-3,5 мкг/кг и пипекурониума бромида 0,1 мг/кг. Поддержание анестезии осуществлялось севофлюраном 0,5-1,0 МАС, а во время ИК - пропофолом 3-4 мг/кг?ч. Фентанил вводился инфузионно в дозе 3-4 мкг/кг?ч, а также добавлялся дробно на травматичных этапах операции по 2,5-3,8 мкг/кг. Поддержание миоплегии осуществлялось дробным введением пипекурониума бромида.

Мониторинг безопасности пациента проводился с помощью системы AS5 (General Electric) Артериальное давление измеряли прямым методом в а. radialis.

Тканевая оксиметрия. Суть метода и его применение

Метод основан на том, что оксигенированный (HbO2) и дезоксигенированный гемоглобин (Hb) по-разному поглощают свет. Спектроскопический интервал, в котором можно различить и измерить Нb и HbO2, находится в диапазоне волн 660-940 нм. Для оценки насыщения тканей кислородом с помощью ТО используется лазерное излучение. Сигнал тканевого оксиметра распространяется согласно закону Бугера — Ламберта — Бера и отражает информацию о сосудах диаметром менее 1 мм (артериолы, венулы, и собственно капилляры) [2].
ТО измеряет локальную концентрацию гемоглобина (сатурированного HbO2 и десатурированного Нb) и отражает региональную оксигенацию [15, 20]. Региональная оксигенация – это отношение окисленного гемоглобина к общему гемоглобину на капиллярном уровне в области измерения, определяется по формуле:
StО2 = (НbO2/(НbO2+Нb)) х 100%
В исследованиях, проведенных с использованием позитронной эмиссионной томографии, показано, что церебральная оксигенация (SctO2) отражает пропорциональное смешение артериальной (~30 %) и венозной крови (на ~70 %) [16]. Под тканевой оксигенацией (StО2) чаще всего понимают оксигенацию мышечной ткани (тенар, предплечье, икроножная мышца), в которой соотношение артериальной и венозной крови также составляет 25/75% [2].
Для оценки насыщения тканей кислородом с помощью БИКС, лазерное излучение проецируется с помощью одноразового датчика, устанавливаемого на поверхность тела. Два датчика анализатора располагаются на расстоянии 1,5 и 5 см от источника лазерного излучения. При проведении церебральной оксиметрии (ЦО) это позволяет исключить из анализа кожу и костные образования, а в случае проведения ТО – кожу и подкожную клетчатку (см. рис.1).

Рис. 1. Принцип работы тканевого оксиметра

В нашем исследовании использовался лазерный тканевой оксиметр FORE-SIGHT™ (CAS Medical System's ™, США). Датчики прибора располагались в проекции правого полушария и на правом предплечье. Показатели StO2 (%) и SсtO2 (%) анализировались в исходе (перед началом анестезии), после индукции (максимальный гипнотический эффект), перед ИК, в начале и конце ИК, в конце операции. Кроме того, проводился мониторинг показателей ТО на протяжении всей анестезии и анализ динамики оксиметрических показателей во время гемодинамических инцидентов.

В настоящее время отсутствуют общепринятые границы нормы церебральной и тканевой оксигенации, что обусловлено различиями в техническом устройстве оксиметров, использующих технологию БИКС (например, разная длина волны и т.д.) [5].  Ориентировочные показатели нормы церебральной оксигенации для FORE-SIGHT™ составляют 63-73% [26,27]. Разработчики прибора считают опасным уровень SctO2 менее 60% и вводят фактор времени (длительность эпизода более 15 мин.) в оценку результатов ЦО. Границы нормы тканевой оксигенации для оксиметра FORE-SIGHT™ по данным ряда авторов колеблются между 81 и 86% [13,17,31,35].

Отсутствие общепринятых норм для ТО обусловлено не только различиями в приборах, но и в том, что датчики оксиметра можно располагать в различных зонах. Большинство авторов используют в качестве места анализа мышцы тенара. Это объясняется тем, что толщина подкожно-жирового слоя здесь минимальна [34] и редко развивается отек тканей, который может влиять на точность измерения [2]. Однако, некоторые исследователи показали, что StO2 глубоких мышечных массивов (икроножная мышца) может нести больше информации для клиники [33]. В связи с этим в нашем исследовании мы располагали датчики на переднебоковой поверхности предплечья. Толщина подкожно-жирового слоя в этом месте не велика и значительно меньше проникающей способности прибора.

Отсутствие общепринятых норм приводит к тому, что многие авторы используют функциональные пробы для увеличения информативности и сопоставимости результатов исследований. В нашей работе мы использовали пробу с артериальной окклюзией (ПАО), которая является основной при исследовании StO2. [22].

Проба с артериальной окклюзией в анализе тканевой оксигенации

Для создания тестовой ишемии верхней конечности, после 5 минутного периода стабилизации давление в манжетке тонометра быстро (менее 5 сек) нагнеталось до уровня 240 мм рт. ст. [10,23]. Как и большинство исследователей, мы использовали ПАО, стандартизованную по времени (3 мин.) [29]. После 3 мин. пережатия артерии, давление быстро (менее 5 сек) сбрасывалось [3]. Оценивался StO2 min (%) – кислородный резерв, минимальный уровень оксигенации во время ПАО. Также анализировали StO2 max (%) ­– реактивную гиперемию после снятия окклюзии с конечности (см. рис. 2).

Рис. 2. Проба с артериальной окклюзией и тканевая оксиметрия [3, с изменениями]

Полученные результаты и их обсуждение

При анализе полученных результатов обнаружено, что в обеих группах динамика показателя церебральной оксигенации была сходной (см. рис. 3).

Рис. 3. Динамика церебральной оксигенации (SсtO2) во время анестезии

* – p<0,05 по сравнению предыдущим этапом, # – p<0,05 относительно исхода

SсtO2 снижалась после вводной анестезии и в начале ИК. В конце ИК SсtO2 была выше, чем в начале, что, по всей видимости, было отражением адаптации сосудов головного мозга к условиям ламинарного потока крови. Однако, в конце операции SсtO2 у всех больных была ниже, чем в начале анестезии.

Перед перфузией StO2 постепенно снижалась, а в начале ИК повышалась в обеих группах (см. рис. 4). В конце ИК тканевая оксигенация была выше у больных с клапанной патологией, оперированных в условиях умеренной гипотермии (77,4±5,89% против 70,3±6,8% p<0,02). Это можно объяснить тем, что потребление и/или кровоток в периферических тканях в условиях гипотермического ИК был снижен. В конце операции у всех больных показатели тканевой и церебральной оксигенации были ниже, чем в исходе.

Снижение церебральной и тканевой оксигенации во время операции, выявленное в нашей работе показало, что даже при адекватной анестезии мы не вполне контролируем региональную оксигенацию. Наши результаты совпадают с данными Sanders и соавт., которые показали, что у кардиохирургических больных StO2 снижается на протяжении операции с 78,9% до 69,9% [31].

Рис. 4. Динамика тканевой оксигенации (StO2) во время анестезии

* – p<0,05 по сравнению предыдущим этапом, # – p<0,05 относительно исхода, + – p<0,05 относительно другой группы

Более того, насыщение тканей кислородом начинало возвращаться к норме только спустя 6 ч. после окончания операции, а у пациентов с более низкой StO2 была выше послеоперационная летальность [31]. Одной из причин нарушения тканевой перфузии может быть ИК. По данным Soller и соавт StO2 снижается во время ИК и остается ниже исходных величин в раннем послеоперационном периоде [32]. Снижение StO2 может быть очень чувствительным прогностическим признаком, что описано для сепсиса и шока различной этиологии [6,13,28,35]. Данный признак может выявляться у пациента раньше, чем происходит изменение других показателей. Например, возникает неэффективность кровообращения [38]. Для больных с сердечно-сосудистой патологией это имеет очень большое значение. При столь малочисленных группах больных некорректно делать глобальные выводы. Однако, опираясь на литературные данные не только анестезиологов, но и реаниматологов, можно предположить, что снижение StO2 во время анестезии является неблагоприятным прогностическим признаком.

Возможно, целесообразно рассматривать тканевую оксигенацию, как ориентир в проведении терапии во время анестезии. Например, интересные данные получены в экспериментальной работе, в посвященной терапии геморрагического шока [6]. Авторы выдвигают предположение, что StO2 может быть хорошим ориентиром для проведения реанимационных мероприятий при геморрагическом шоке. В тоже время влияние уровня волемии на состояние тканевой перфузии периферических тканей остается дискутабельным вопросом. Так, например, Jeger с соавт. не обнаружил влияние кровопотери (500 мл) у здоровых доноров на StO2 (тенар), несмотря на достоверное снижение артериального давления [10]. Однако другие исследователи не подтверждают это положение. В работе Torrela с соавт. показано, что потеря даже 2% ОЦК снижает насыщение периферического гемоглобина кислородом [36]. Soller с соавт. также показал, что индуцированная гиповолемия, которая создавалась с помощью разряжения в нижней половине тела (эквивалентно потере 500 мл  ОЦК) приводила к снижению StO2 в мышцах руки [32]. В клинических работах по оценке коррекции гиповолемии показано, что волемическая нагрузка (500 мл коллоидного раствора) увеличивала скорость восстановления исходного уровня StO2 после ПАО [17].

На наш взгляд, одной из причин, затрудняющих интерпретацию показателей ТО, является смешанный характер капиллярного кровотока в мышцах, который на 75% состоит из венозной составляющей [2]. Кроме того, ТО не отражает непосредственно микроциркуляторный кровоток, и это делает интерпретацию абсолютных значений StO2 еще более сложным. StO2 отражает баланс между доставкой и потреблением кислорода в исследуемом регионе. Поэтому изменения этого показателя могут отражать как собственно изменения микроциркуляторного кровотока, так и/или изменения метаболизма в зоне обследования. Кроме того, одновременные изменения в скорости потока и метаболизме могут приводить к тому, что StO2 не изменится. Для получения более точной информации требуется проведение функциональных проб, например ПАО.

В нашей работе при анализе результатов ПАО было обнаружено, что уровень кислородного резерва (StO2 min) становится меньше от пробы к пробе, а уровень реактивной гиперемии (StO2 min) остается прежним. Это хорошо видно при последовательном рассмотрении результатов ПАО у больного (см. рис. 5).

Рис. 5. Показатели StO2 во время  ПАО у больной Е-вой, 59 л., 29-04-2011 г.

Риc. 6. StO2 min во время пробы с артериальной окклюзией

* – p<0,05 по сравнению предыдущим этапом; # – p<0,05 относительно исхода,
+ –  p<0,05 относительно другой группы

Рис. 7. StO2 max во время пробы с артериальной окклюзией

* – p<0,05 по сравнению предыдущим этапом,  # – p<0,05 относительно исхода,
+ –  p<0,05 относительно другой группы

Реактивная гиперемия во время анестезии становится выше только перед ИК (см. рис. 7). Однако, во время ИК у пациентов 1 гр. StO2 min был меньше, чем у больных 2 гр., а StO2 max был выше. Использование пробы с артериальной окклюзией (ПАО) значительно увеличивает информативность ТО [11], поскольку позволяет оценить состояние системы микроциркуляции и кислородный резерв периферических тканей [12, 18]. Постепенное снижение кислородного резерва в нашем исследовании подтверждает динамику показателей тканевой оксиметрии. В тоже время снижение StO2 min в 1 гр. требует особого внимания, т.к. отражает более высокий уровень потребления во время нормотермического ИК. Снижение кислородного резерва является неблагоприятным показателем и выявляется при различных патологических состояниях [35].

При оценке кратковременных сосудистых реакций мы отобрали эпизоды кратковременного снижения и повышения артериального давления. Было обнаружено, что такие эпизоды сопровождались значимыми изменениями как ЦО, так и ТО. При анализе всех случаев резкого снижения артериального давления, не обусловленного левожелудочковой недостаточностью, было выявлено снижение SсtO2 и повышение уровня StO2 (см. рис. 8).

Рис. 8. Динамика SсtO2 и StO2 max во время снижения артериального давлен

Резкое снижение сердечного выброса приводило к одномоментному уменьшению обоих показателей региональной оксигенации. Такие эпизоды были выявлены всего у двух больных (по одному в каждой группе). В одном случае это было обусловлено острой левожелудочковой недостаточностью, которая потребовала начала ИК, а в другом – выраженной брадикардией.

При гипертензии наблюдалась обратная зависимость: SсtO2 повышалась, а ТО снижалась (см. рис. 9). Анализ динамики региональной оксигенации во время кратковременных сосудистых реакций показал, что тканевая оксигенация является чувствительным маркером происходящих сосудистых реакций, и ее изменения происходят несколько раньше изменений артериального давления.

Рис. 9. Динамика SсtO2 и StO2 max во время повышения артериального давления

Например, выраженное увеличение ТО свидетельствует о резком уменьшении тонуса периферических сосудов, которое приводит к вторичному снижению церебрального перфузионного давления. В такой ситуации целесообразно использовать кратковременное введение вазопрессоров, не дожидаясь снижения артериального давления. Одновременное снижение ТО и ЦО говорит о значительном системном снижении кислородного транспорта, что чаще всего обусловлено резким снижением сердечного выброса.

Хотелось бы отметить, что в нашем исследовании только у двух пациентов были выявлены значительные по длительности эпизоды снижения показателей церебральной и тканевой оксиметрии ниже значения, которое производитель указал как пороговое (менее 60%, длительность эпизода более 15 мин). У одного из больных, несмотря на неосложненное течение раннего послеоперационного периода, экстубация была произведена позже в связи с наличием умеренной энцефалопатии. У второго пациента перевод на самостоятельное дыхание был произведен в обычные сроки и послеоперационный период протекал без особенностей.

Несмотря некоторую сложность интерпретации показателей региональной оксиметрии в практической работе анестезиологу было бы полезно иметь такой инструмент мониторинга, особенно для больных высокого риска. Мониторинг ТО не отнимает много времени, неинвазивен и нагляден. Дальнейшие исследования анестезиологов-реаниматологов позволят определить точные границы нормы тканевой оксигенации и оценить прогностическое значение ее снижения во время анестезии.

Выводы

Список литературы